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猫自发性膀胱炎病理篇 [复制链接]

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猫咪出现未明原因的下泌尿道(包括膀胱以及尿道)疾病或异常时,我们将其统称为猫自发性膀胱炎(Felineidiopathiccystitis,FIC),也称为自发性下泌尿道疾病(IdiopathicFelinelowerurinarytractdisease,iFLUTD)。

所谓“自发”也就是含蓄地表达“不知道为什么”。FIC的研究已经进行了几十年,但目前还没有确定的理论可以解释发病原因。由于有学者认为这与人的“自发性”间质性膀胱炎(IC)类似,因此将猫咪的这种未知病因的下泌尿道综合征取名为“自发性膀胱炎”。

FIC从病理变化上可分为有溃疡灶和无溃疡灶两种类型,后者更为常见。慢性FIC的膀胱组织学检查可见的病变均无特异性指向,pecht等人也曾对尿石症和FIC的膀胱进行组织病理学对比分析,发现二者在淋巴细胞及肥大细胞浸润、新生血管形成等方面并没有明显的区别。

膀胱扩张、渗透性增大

FIC患猫的膀胱传入神经对物理及化学刺激的兴奋性明显增加。另外,由于膀胱移行上皮细胞具有“类神经元”的功能活动,可分泌如三磷酸腺苷(ATP)、一氧化氮(NO)等物质,这些分泌的物质具有增强移行上皮细胞自身炎症反应的作用,因此,交感神经-上皮细胞的相互作用可能在膀胱粘膜渗透压方面有重要的作用。

膀胱粘膜表面粘液减少

正常情况下,膀胱粘膜表面存在一层具有保护作用的粘液,具有抑制细菌附着、防止尿液中有害成分损伤尿道上皮的作用。而在FIC的病例中,这些粘液的重要组成成分尿氨基多糖(GAG)的分泌量会下降,这也许是FIC的膀胱粘膜受到损伤的原因。

多个针对FIC神经内分泌变化的研究发现,猫咪应激时出现的一系列神经内分泌调节变化,在FIC的患猫身上亦会发生。据此推断,猫咪应激与FIC有着紧密的联系。

慢性应激和FIC的共同点

无论是慢性应激还是FIC,猫咪都会出现交感神经系统兴奋性增强的现象。

FIC特有的变化

①在交感神经系统兴奋性增强的情况下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的活动并没有增强。

②膀胱的物理膨胀使蓝斑的神经活动增加,进而导致其分泌去甲肾上腺素(NE)的量增多。

由于公猫的尿道窄而长,公猫FIC中常出现由于尿道栓塞而导致排尿困难或尿闭的情况。如果尿路阻塞时间超过24小时,动物会出现脱水、心动过缓、低体温等全身症状。若阻塞超过48小时,还会出现肾后性氮质血症、代谢性酸中*、休克甚至死亡。

许多尿路栓子主要是由蛋白质基质和磷酸铵镁结晶构成,其具体的形成原因目前尚不清楚,可能有多因素作用。

结晶

栓子中最常见的结晶是磷酸铵镁结晶,偶尔可见草酸钙结晶。另外,无论尿液中草酸钙结晶数量多还是少,栓子的主要结晶成分始终是磷酸铵镁,这可能和磷酸铵镁结晶饱和度低、容易析出有关。

蛋白质基质

栓子中蛋白质基质的来源可能与尿路感染后的粘膜损伤相关。也有观点认为,栓子中的Tamm-Horsfal黏蛋白(THP)是一种非常关键的蛋白质基质,它能与结晶、白细胞、红细胞等结合成团,此外再加上其他不定型物质附着在团块上,就形成了尿路栓子。不过目前关于THP的相关猜想并未得到证实。

另有猜想认为,尿路阻塞是因为泌尿道血管舒张、血浆蛋白外漏并继发尿道炎,这导致尿液中的结晶无法顺利排出并滞留在尿道中,这就导致了尿路的阻塞。

研究者们一直在研究这二者的可能联系,但目前尚不明确。

针对猫杯状病*(FCV)的研究相对较多,但只是发现FIC猫有从尿液中排出FCV的现象,还没有理论可以证明FCV是导致FIC的关键因素。

参考文献

[1]EdwardCooper.HowItreat...thecatwithablockedbladder.VeterinaryFocus[DB/CD].

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