糖尿病神经源性膀胱 - 求职简历模板

TUhjnbcbe - 2020/11/28 3:00:00

尿失禁与尿潴留，这两个“尿与不尿，都是问题”的“糖尿病神经源性膀胱”，在糖尿病患者中是怎么造成的呢?什么是神经源性膀胱？由于神经性病变导致膀胱、尿道的储尿、排尿功能失常，进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称，即为神经源性膀胱。为什么会引起神经源性膀胱？糖尿病神经源性膀胱是糖尿病常见的慢性并发症之一，可见于40%～80%的糖尿病患者，即使血糖控制良好仍有约25%的发病率。糖尿病周围神经受损，均可导致支配膀胱的交感和副交感神经，并累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌反射及收缩力减弱或消失、尿道内外括约肌控尿能力减低，造成排尿困难或尿失禁。神经源性膀胱有哪些临床表现？神经源性膀胱患者的临床表现因人而异，一般分为两类：一是逼尿肌反射亢进（因无抑制性收缩引起），主要表现为患者尿频、尿急及急迫性尿失禁，异常的膀胱充盈感及尿意，部分患者表现为压力性尿失禁。压力性尿失禁的分类：Ⅰ度：咳嗽、打喷嚏、大笑时漏尿；Ⅱ度：在行走，上楼梯出现漏尿；Ⅲ度：站立时或由躺着改为站立时出现漏尿。二是逼尿肌无反射（患者排尿时膀胱颈部不能或不充分张开），常表现为排尿困难、膀胱排空不全、尿潴留，常见的就是感觉到膀胱坠胀感，想尿的时候尿不出，严重时充溢性尿失禁，膀胱就像一个坛子，尿液满了就溢出，再严重者出现肾积水等。除排尿症状外，还伴有便秘、大便失禁、会阴部感觉减退或丧失。鉴别诊断：腺性膀胱炎也会引起尿潴留，腺性膀胱炎实际上是一种增生与化生并存的病变，正常膀胱黏膜被覆移行上皮，当部分黏膜转化为鳞状上皮或腺上皮时，称之为组织转化。腺性膀胱炎属膀胱黏膜组织转化性病变。腺性膀胱炎的发生与发展是一个渐变过程：移行上皮单纯增生→Brunn芽→Brunn巢囊性膀胱炎→腺性膀胱炎。也可能与膀胱炎症、结石梗阻、神经源性膀胱、膀胱外翻等原发病有关，可以癌变。不同病例，由于病变程度、范围、阶段的不同，声像图表现也不尽相同，其主要声像图特征为：

病变部位仅局限于粘膜层和粘膜下层，肌层与浆膜层显示连续完整；

草坪状增厚型好发于膀胱三角区，有学者认为这可能与各种刺激因素相对集中于该区域有关。三角区“草坪”状增厚的特殊声像图表现，与三角区粘膜和肌层紧密附着，不易产生皱褶的特殊结构有关；

全壁弥漫增厚多伴有膀胱腔容积缩小，膀胱顺应性减低；

结节隆起型及混合型的特点是：形态不规则，无球体感，肿块纵横比常＜1，较大结节内可出现大小不等的无回声区，呈小囊样改变，此征象提示腺性膀胱炎发展过程中的囊性膀胱炎阶段，为腺性膀胱炎的特征性声像图改变。病变镜下常为乳头状、葡萄状及指状半透明赘生物；

发生于膀胱三角区腺性膀胱炎，较大时多引起继发性改变，如输尿管膀胱入口处不同程度梗阻，从而导致输尿管扩张，肾盂积水，若张力过大致尿外渗后可形成肾周积液，严重者引起肾功能损害；

超声检查可同时发现引起腺性膀胱炎的病因所在，如男性前列腺增生，女性膀胱颈口硬化症，留置导尿管后继发膀胱结石,盆腔脂肪增多症等；

彩色多普勒血流表现：腺性膀胱炎患者可探及血流信号，但相对稀少，形态多呈短棒状或点状,血管分布常与膀胱壁平行，多为静脉频谱,动脉血流极少。腺性膀胱炎虽为炎症，但也有报道此病是一种癌前病变，因此对该病要早期诊断，早期治疗，定期随访。

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